Sebuahserangan jantung selama atau segera setelah prosedur terjadi pada 0,3% kasus, ini mungkin memerlukan CABG darurat. Cedera otot Hati yang ditandai dengan peningkatan kadar CK-MB, troponin I, dan troponin T dapat terjadi sampai 30% dari semua prosedur PCI. Peningkatan enzim telah dikaitkan dengan hasil klinis seperti risiko kematian yang Authors Friska O Tristina N Suraya N DOI Keywords Cardiac troponin I cTnI, cardiac troponin T cTnT, cardiac biochemical markers Abstract Acute coronary syndrome ACS is the most common heart disease and has been a leading cause of mortality in Indonesia's and developed countries population aged over 45 years endemic. The diagnosis of ACS is made by fulfilling 2 of 3 WHO criteria typicalishemic chest pain, electrocardiogram ECG changes specific for ACS and the raise of cardiac biochemical markers. Cardiac troponin TcTnT or I cTnI are two novel biomarkers with high diagnostic sensitivity and specificity for early diagnosis of ACS especially acutemyocardial infarction AMI. Troponin I and T are proteins of cardiac myofibrils, released into the bloodstream in the death damages ofcardiomyocyte caused by AMI or level of cTnI will not increased in patients with decreased renal functions, which is distinctfrom cTnT. The aims of study are to define the sensitivity and specificity of cTnI and cTnT to be cardiac biochemical markers for AMIpatients. From 41 subjects; 29 AMI and 12 subjects non AMI patients in Cardiac Intensive Care Units CICU and Emergency RoomER of Rumah Sakit Dr. Hasan Sadikin RSHS Bandung from September to October 2007 was evaluated. Design of the study was cross sectional and quantitative observational study. The cTnI and cTnT assay using the quantitative immunochromatography spesificity, Positive Predictive Value PPV and Negative Predictive Value NPV in subjects who met 2 WHO criteria for AMI,Troponin I was 74%, 86%, 96% and 40%. Sensitivity, spesificity, PPV and NPV In subjects who met 3 WHO criteria for AMI, Troponin Iwas 89%, 57%, 62% and 87%. Sensitivity, specificity, PPV and NPV cTnI was 90%, 100% 100 and 80% for diagnosis of AMI. In subjectswho met 2 WHO criteria for AMI, Troponin T Sensitivity, specificity, PPV and NPV has 88%, 71%, 94% and 56%. In subjects who met3 WHO criteria for AMI sensitivity, specificity, PPV and NPV Troponin T was 94%, 35%, 53% and 89%. And Sensitivity, specificity, PPVand NPV Troponin T was 97%, 67%, 88%, and 89% for diagnosis of AMI. Troponin T is more sensitive than troponin I, but troponin Ihas greater specificity than troponin T in AMI. Troponin I is more specific because no influence from renal dysfunction. Downloads Download data is not yet available. Submitted 2018-03-15 Accepted 2018-03-15 Published 2018-03-16 How to Cite [1]O, F., N, T. and N, S. 2018. UJI SENSITIVITAS DAN SPESIFISITAS TROPONIN I DAN TROPONIN T SEBAGAI PENANDA BIOKIMIA JANTUNG UNTUK MENEGAKKAN DIAGNOSIS ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION AMI. INDONESIAN JOURNAL OF CLINICAL PATHOLOGY AND MEDICAL LABORATORY. 14, 3 Mar. 2018, 106–108. DOI Istilahkelelahan biasanya menunjukan kondisi yang berbeda-beda pada setiap individu tetapi semuanya bermuara kepada kehilangan efisiensi dan penurunan kapasitas kerja serta ketahanan tubuh (Tarwaka, 2010: 21). ikatan antara troponin I dengan aktin menjadi melemah, sehingga memungkinkan tropomiosin bergerak ke lateral (Guyton, 1997: ReviewsCardiac troponins are there any differences between T and I?Perrone, Marco Storti, Simonac; Salvadori, Stefanod; Pecori, Alessandrod; Bernardini, Sergioe; Romeo, Francescob; Guccione, Paoloa; Clerico, Aldoc aDepartment of Pediatric Cardiology and Cardiac Surgery, Bambino Gesù Children's Hospital IRCCS bDivision of Cardiology, University of Rome Tor Vergata, Rome cCNR-Regione Toscana G. Monasterio Foundation, Heart Hospital, Massa, and Scuola Superiore Sant’Anna dCNR Institute of Clinical Physiology, Pisa eDivision of Clinical Biochemistry and Clinical Molecular Biology, University of Rome Tor Vergata, Rome, Italy Correspondence to Marco A. Perrone, MD, Department of Pediatric Cardiology and Cardiac Surgery, Bambino Gesù Children's Hospital IRCCS, Piazza S. Onofrio, 4, 00165 Rome, Italy E-mail [email protected] Received 19 August, 2020 Revised 23 October, 2020 Accepted 7 November, 2020 Buy Abstract © 2021 Italian Federation of Cardiology - All rights reserved. Full Text Access for Subscribers Not a Subscriber?
sepanjangmembran sel otot dan tubulus T. Akibatnya Ca gate di retikulum sarkoplasma membuka dan melepaskan ion Ca ke sitoplasma sel. Ion Ca kemudian menyebar ke seluruh sitoplasma dan melakukan ikatan dengan troponin C. Ikatan ini menimbulkan perubahan konformasi molekul troponin, membuka binding site untuk kepala myosin di molekul aktin.

ArticlePDF AvailableAbstractLatar belakang. Perbedaan kadar troponin T diketahui berhubungan dengan derajat infeksi virus dengue, tetapi belum diketahui pada troponin I. Tujuan. Mengetahui perbedaan kadar troponin T dan I pada berbagai derajat infeksi virus dengue anak. Metode. Penelitian observasional analitik, rancangan potong lintang pada anak kelompok demam dengue DD, demam berdarah dengue tanpa syok DBD, dan sindrom syok dengue SSD di RSUP Sadikin, RSUD Majalaya, Cibabat, dan Kota Bandung. Troponin T dan I diperiksa saat awal perawatan dan fase pemulihan. Analisis uji Kruskal Wallis +analisis post hoc, dan uji Wilcoxon. Hasil. Didapat 49 anak infeksi virus dengue. Hasil pemeriksaan kelompok DD, DBD, dan SSD berturut-turut adalah troponin T awal 3,32, 3,0, 9,01 pg/mL, pemulihan kurang jelas, lebih baik disebutkan rerata hari ke berapa sakit 3,0, 3,0, 6,21 pg/mL, Troponin I awal 2,10, 2,25, 14,20 ng/L, pemulihan 2,10, 1,50, 14,35 ng/L. Perbedaan kadar troponin T awal p=0,015, pemulihan p=0,009, troponin I awal p=0,032, pemulihan p=0,062. Perbedaan pemeriksaan awal dan fase pemulihan kelompok DD, DBD, dan SSD berturut-turut Troponin T p=0,420, 0,055, 0,248, Troponin I p=0,202, 0,077, 0,285. Kesimpulan. Terdapat perbedaan kadar troponin T dan I pada berbagai derajat infeksi virus dengue anak, kecuali kadar troponin I fase pemulihan. Tidak terdapat perbedaan kadar troponin T dan I antara awal perawatan dan fase pemulihan. Discover the world's research25+ million members160+ million publication billion citationsJoin for freeContent may be subject to copyright. 183Sari Pediatri, Vol. 19, No. 4, Desember 2017Perbedaan Kadar Troponin T dan Troponin I Serum pada Berbagai Derajat Infeksi Virus Dengue Anak Anthony Sudjadi, Dzulkar DLH, Rahmat Budi Kuswiyanto Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran/RSUP Dr. Hasan Sadikin, Bandung Latar belakang. Perbedaan kadar troponin T diketahui berhubungan dengan derajat infeksi virus dengue, tetapi belum diketahui pada troponin Mengetahui perbedaan kadar troponin T dan I pada berbagai derajat infeksi virus dengue Penelitian observasional analitik, rancangan potong lintang pada anak kelompok demam dengue DD, demam berdarah dengue tanpa syok DBD, dan sindrom syok dengue SSD di RSUP Sadikin, RSUD Majalaya, Cibabat, dan Kota Bandung. Troponin T dan I diperiksa saat awal perawatan dan fase pemulihan. Analisis uji Kruskal Wallis +analisis post hoc, dan uji Didapat 49 anak infeksi virus dengue. Hasil pemeriksaan kelompok DD, DBD, dan SSD berturut-turut adalah troponin T awal 3,32, 3,0, 9,01 pg/mL, pemulihan kurang jelas, lebih baik disebutkan rerata hari ke berapa sakit 3,0, 3,0, 6,21 pg/mL, Troponin I awal 2,10, 2,25, 14,20 ng/L, pemulihan 2,10, 1,50, 14,35 ng/L. Perbedaan kadar troponin T awal p=0,015, pemulihan p=0,009, troponin I awal p=0,032, pemulihan p=0,062. Perbedaan pemeriksaan awal dan fase pemulihan kelompok DD, DBD, dan SSD berturut-turut Troponin T p=0,420, 0,055, 0,248, Troponin I p=0,202, 0,077, 0, Terdapat perbedaan kadar troponin T dan I pada berbagai derajat infeksi virus dengue anak, kecuali kadar troponin I fase pemulihan. Tidak terdapat perbedaan kadar troponin T dan I antara awal perawatan dan fase pemulihan. Sari Pediatri 2017;194183-8Kata kunci troponin T, troponin I, dengue, anakDierences Serum Levels of Troponin T and Troponin I at Various Degree in Children with Dengue Virus InfectionAnthony Sudjadi, Dzulkar DLH, Rahmat Budi Kuswiyanto Background. Dierences in troponin T levels are known have correlation with the degree of dengue virus infection, but the dierence in troponin I levels are still To know the dierences of troponin T and I levels of T in various degrees of dengue virus infection in childrenMethods. Analytical observational study, cross sectional design on children with dengue fever DF group, dengue haemorhagic fever DHF without shock group, and dengue shock syndrome DSS group at Sadikin General Hospital, Majalaya Hospital, Cibabat Hospital and Bandung City Hospital. Troponin T and I were examined at the beginning of hospitalization and convalescent phase. Analysis using Kruskal Wallis Test with post hoc analysis and Wilcoxon 49 children with dengue virus infection were enrolled in the study. e examination results of DF, DHF, and DSS groups respectively were Troponin T at admission pg/mL, convalescent pg/mL, Troponin I beginning ng/L, convalescent ng/L. Dierences of baseline troponin T levels p= convalescent p= Troponin I at the beginning p= and at convalescent p= Dierences in initial examination and convalescent phase of DD, DHF and SSD groups respectively Troponin T p= Troponin I p= ere are a dierences on troponin T and I levels between degrees of dengue virus infection in children, except in convaescent phase of troponin I, with the highest levels found in the case of DSS. ere are no dierences of troponin T and I levels between the beginning of hospitalization and convalescent phase. Sari Pediatri 2017;194183-8Keywords troponin T, troponin I, dengue, childrenAlamat korespondensi Anthony Sudjadi, dr. Departemen Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran UNPAD Rumah Sakit Dr. Hasan Sadikin Bandung Jl. Pasteur no. 38 Bandung, Indonesia 40163. Email anthonysudjadi 184Sari Pediatri, Vol. 19, No. 4, Desember 2017Anthony Sudjadi dkk Perbedaan kadar troponin T dan I serum pada berbagai derajat infeksi virus dengue Infeksi virus dengue merupakan salah satu penyakit yang ditularkan melalui gigitan nyamuk dan memiliki angka morbiditas dan mortalitas yang tinggi1-3 Angka kejadian infeksi virus dengue mencapai 390 juta kasus setiap tahunnya di seluruh dunia dan didapatkan pada lebih dari 100 4Insidens infeksi virus dengue dilaporkan se ma -kin me ningkat, laporan mengenai terjadinya mani-fes tasi klinis yang atipikal, termasuk keterlibatan/gang guan jantung juga meningkat. Insidens keterlibatan jantung pada pasien infeksi virus dengue belum diketahui secara pasti. Berdasarkan penelitian-penelitian sebelumnya diperkirakan insidensi keterlibatan jantung pada infeksi virus dengue bervariasi 8–25% Gangguan jantung terjadi akibat hipoperfusi, invasi langsung otot jantung, atau akibat respon klinis keterlibatan jantung pada pasien infeksi virus dengue bervariasi luas, mulai dari tidak bergejala/silent disease hingga miokarditis berat yang menyebabkan 10Sebelumnya, telah dilakukan berbagai penelitian menggunakan biomarker jantung untuk mengetahui keterlibatan jantung pada infeksi virus jantung, seperti troponin T dan I, dapat mengindikasikan keterlibatan jantung pada pasien Namun, belum terdapat penelitian yang menilai biomarker terbaik dalam deteksi keterlibatan jantung pada pasien infeksi virus dengue. Kadar troponin I dan troponin T yang tinggi menunjukkan kemungkinan terjadi inamasi atau iskemia pada 14Penelitian yang dilakukan di Brazil pada populasi dewasa dengan infeksi virus dengue dilakukan pemeriksaan kadar troponin I dan pro-B natriuretic peptide pada saat awal pasien dirawat inap dengan hasil didapatkan peningkatan kadar troponin I dan pro-B natriuretic peptide pada 15% Indonesia, penelitian mengenai hubungan kadar troponin T pada pasien anak dengan infeksi virus dengue didapatkan hasil bahwa kadar troponin T ditemukan lebih tinggi pada kelompok pasien yang mengalami syok atau SSD dibanding dengan kelompok pasien tanpa penelitian ini adalah mengetahui perbedaan kadar troponin T dan I pada berbagai derajat infeksi virus dengue Penelitian observasional analitik dengan rancangan penelitian cross sectional pada pasien anak berusia 1 bulan hingga 13 tahun 11 bulan yang dirawat inap dengan diagnosis infeksi virus dengue di Rumah Sakit Umum Pendidikan RSUP Dr. Hasan Sadikin, Rumah Sakit Umum Daerah RSUD Majalaya, RSUD Cibabat, dan RSUD Kota Bandung selama bulan Maret–Juni inklusi penelitian adalah usia 1 bulan–13 tahun 11 bulan, pasien infeksi virus dengue, yang didiagnosis secara klinis berdasar atas WHO tahun 2011 dan laboratoris NS1 atau Antibodi antidengue IgM reaktif. Kriteria ekslusi adalah telah didiagnosis terdapat kelainan jantung sebelumnya, diketahui menderita penyakit infeksi virus atau bakteri lainnya, diketahui menderita penyakit otot seperti muscular dystrophy atau polimiositis, diketahui menderita penyakit ginjal, diketahui mengonsumsi obat-obatan kardiotoksik. Kriteria drop out adalah pulang paksa saat penelitian dilakukan, meninggal dunia, menolak dilakukan pemeriksaan kedua. Subjek penelitian kemudian dikelompokkan menjadi 3 kelompok, yaitu kelompok demam dengue DD, kelompok demam berdarah dengue DBD tanpa syok, dan DBD dengan syok/sindrom syok dengue SSD. Subjek penelitian minimal 46 subjek pasien infeksi virus dengue yang dilakukan dengan cara consecutive pasien yang memenuhi kriteria penelitian dicatat nama, usia, jenis kelamin, status gizi, tanda vital suhu badan, nadi, tekanan darah, pernapasan, dilakukan pemeriksaan laboratorium berupa hemo-globin Hb, hematokrit Ht, leukosit, trombosit, NS1 dan antibodi antidengue SD Bioline Dengue Duo. Dilakukan juga pengukuran kadar high sensitive troponin T Elecsys dan high sensitive troponin I Vidas pada saat awal pasien masuk rumah sakit, baik pada fase demam ataupun fase kritis penyakit, dan pemeriksaan berikutnya dilakukan pada saat fase pemulihan penyakit dan dilakukan perbandingan. Karakteristik subjek penelitian meliputi usia, jenis kelamin, kadar troponin T, dan troponin I pada anak yang terinfeksi virus dengue pada saat awal perawatan dan pada fase pemulihan. Kadar troponin T dan troponin I serum pada berbagai klasikasi demam dengue disajikan dalam rata-rata, standar deviasi, median, nilai minimum dan maksimum untuk data numerik dan jumlah dan presentasi untuk data kategorik. 185Anthony Sudjadi dkk Perbedaan kadar troponin T dan I serum pada berbagai derajat infeksi virus dengue Sari Pediatri, Vol. 19, No. 4, Desember 2017Analisis bivariabel untuk menguji perbedaan kadar troponin T dan I pada berbagai derajat berat infeksi virus dengue digunakan uji Kruskal-Wallis. Selanjutnya dilakukan analisis post hoc, bermakna bila p<0,05. Analisis bivariabel yang digunakan untuk menguji perbedaan kadar troponin T dan troponin I pada anak yang terinfeksi virus dengue pada saat awal perawatan dan pada fase pemulihan menggunakan Wilcoxon Sign Rank Test, bermakna bila p<0,05. Analisis data dilakukan menggunakan program statistical product and service solution SPSS for windows versi Penelitian mulai dilaksanakan setelah mendapat persetujuan Komite Etik Penelitian Kesehatan Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran RSUP Dr. Hasan Sadikin Bandung. Hasil Terdapat 110 pasien anak yang didiagnosis klinis terinfeksi virus dengue, 49 anak yang memenuhi kriteria inklusi dan 3 orang mengundurkan diri. Selama 4 bulan penelitian didapatkan 22 pasien DD, 14 DBD tanpa syok, dan 10 SSD. Karakteristik subjek penelitian tertera pada Tabel subjek penelitian didapatkan usia pada kelompok DBD tanpa syok 8,9±3,4 tahun lebih tinggi dibanding dengan kelompok DD 5,6±3,3 tahun dan SSD 6,26±3,7 tahun. Pada hasil pemeriksaan laboratorium awal perawatan, kelompok SSD dan DBD tanpa syok memiliki kadar hemoglobin dan hematokrit yang lebih tinggi dibanding dengan kelompok DD. Kadar trombosit kelompok SSD didapatkan paling rendah dibanding dengan dua kelompok penelitian ini pada saat awal pasien masuk rumah sakit didapatkan kadar hemoglobin dan hematokrit rata-rata kelompok SSD hemoglobin 14,2±1,2; hematokrit 42±3 dan DBD tanpa syok hemoglobin 14,2±1,5; hematokrit 42±5 lebih tinggi dibanding dengan kelompok DD hemoglobin 11,8±1,2; hematokrit 36±3. Tabel 1. Karakteristik subjek penelitian Klasikasi klinis infeksi dengueVariabel DDn=22DBDn=14DSSN=10Usia tahun 5,6±3,3 8,9±3,4 6,26±3,7Jenis kelamin Laki-laki 12 54,5 8 57,1 4 40 Perempuan 10 45,5 6 42,9 6 60Status gizi Baik 17 77,3 6 42,9 5 50 Kurang 2 9,1 2 14,3 2 20 Buruk 1 4,5 2 14,3 1 10 Lebih 2 9,1 3 21,4 1 10 Obesitas 0 0,0 1 7,1 1 10LaboratoriumSaat awal masuk RSHemoglobin g/dL 11,8±1,2 14,2±1,5 14,2±1,2Hematokrit % 36±3 42±5 42±3Leukosit /mm3 – – /mm3 ± ± ± fase pemulihan penyakitHemoglobin g/dL 11,3±1,2 11,8±1,1 11,3±1,3Hematokrit % 34±3 34±4 34±4Leukosit /mm3 /mm3 186Sari Pediatri, Vol. 19, No. 4, Desember 2017Anthony Sudjadi dkk Perbedaan kadar troponin T dan I serum pada berbagai derajat infeksi virus dengue Perbandingan kadar troponin T dan I antar berbagai derajat infeksi virus dengue anak tertera pada Tabel 2. Pada kelompok SSD, kadar troponin T saat awal perawatan dan fase penyembuhan lebih tinggi dibanding dengan kelompok DD dan DBD tanpa syok, dan bermakna secara statistik. Pada kelompok SSD, kadar troponin I saat awal perawatan lebih tinggi secara bermakna dibanding dengan kelompok DD dan DBD tanpa syok, tetapi tidak didapatkan perbedaan bermakna kadar troponin I pada fase penyembuhan kadar troponin T dan I antar kelompok derajat berat infeksi virus dengue dapat dilihat pada analisis post hoc. Kadar troponin T dan I didapatkan lebih tinggi secara bermakna pada kelompok SSD saat dibandingkan dengan dengan kelompok DD dan kelompok DBD tanpa syok, kecuali pada perbandingan antara kelompok SSD dan DD pada fase pemulihan penyakit. Tidak terdapat perbedaan bermakna kadar troponin T dan I antara kelompok DD dan DBD tanpa kadar troponin T dan I pada fase awal dengan fase pemulihan penyakit tertera pada Tabel 3. Pada penelitian ini tidak didapatkan perbedaan bermakna kadar troponin T dan I antara awal perawatan dan fase pemulihan subjek penelitian didapatkan usia pada kelompok DBD tanpa syok 8,9±3,4 tahun lebih tinggi dibanding dengan kelompok DD 5,6±3,3 tahun dan SSD 6,26±3,7 tahun. Status gizi dibedakan menjadi baik, kurang, buruk, lebih, dan obesitas. Berdasarkan penelitian sebelumnya di Indonesia tidak terdapat perbedaan bermakna dalam status gizi pada pasien infeksi virus dengue anak yang diperiksakan kadar troponin pemeriksaan laboratorium, kelompok SSD dan DBD tanpa syok didapatkan kadar hemoglobin Tabel 2. Perbedaan kadar troponin T dan I antara pasien DD, DBD tanpa syok, dan SSDVariabelKelompokNilai p*DDn=22DBD tanpa syokn=14SSDn=10Troponin T pg/mLAwal perawatan Median RentangFase pemulihan Median Rentang 3,323,00-60,63A3,03,00-77,65D3,03,00-27,16B3,03,0-18,58E9,013,00-84,74C6,213,00-43,40F0,0150,009Troponin I ng/LAwal perawatan Median RentangFase pemulihan Median Rentang2,101,50-197,0G2,101,50-153,60J2,251,50-47,50H1,501,50-21,40K14,201,50-467,90I14,351,50-179,20L0,0320,062Keterangan *Analisis Uji Kruskal-Wallis, bermakna p<0,05**Analisis post hoc dengan uji Mann-Whitney, bermakna p<0,05 C vs A p=0,012, C vs B p= 0,009, B vs A p=0,305, F vs D p=0,035, F vs E p= 0,003, E vs D p=0,560, I vs G p=0,017, I vs H p= 0,019, H vs I p=0,435 187Anthony Sudjadi dkk Perbedaan kadar troponin T dan I serum pada berbagai derajat infeksi virus dengue Sari Pediatri, Vol. 19, No. 4, Desember 2017dan hematokrit yang lebih tinggi dibanding dengan kelompok DD. Kadar trombosit pada kelompok SSD didapatkan paling rendah dibanding dengan dua kelompok awal pasien masuk ke rumah sakit didapatkan kadar hemoglobin dan hematokrit rata-rata kelompok SSD hemoglobin 14,2±1,2 g/dL, hematokrit 42±3% dan DBD tanpa syok hemoglobin 14,2±1,5 g/dL, hematokrit 42±5% lebih tinggi dibanding dengan kelompok DD hemoglobin 11,8±1,2 g/dL, hematokrit 36±3%. Hal tersebut sesuai dengan kriteria WHO yang menyatakan bahwa salah satu perbedaan antara pasien DD dan DBD adalah terdapatnya hemokonsentrasi pada pasien DBD, yaitu didapatkan peningkatan nilai hematokrit ≥20% daripada nilai dasar perbedaan yang bermakna kadar troponin T, baik pada awal perawatan maupun pada fase pemulihan antara kelompok DD, DBD tanpa syok, dan SSD. Pada pemeriksaan kadar troponin I didapatkan perbedaan bermakna kadar troponin I pada awal perawatan, tetapi tidak didapatkan perbedaan bermakna pada fase pemulihan penyakit. Kadar troponin T dan I tertinggi didapatkan pada kelompok SSD. Hal tersebut sesuai dengan penelitian di Indonesia yang menunjukkan kadar troponin T yang lebih tinggi pada kasus SSD dibandingkan dengan dengan anak dalam kelompok demam berdarah tanpa troponin didapatkan lebih tinggi pada kasus SSD karena didapatkan keadaan hipoperfusi yang dapat menyebabkan gangguan/kerusakan otot jantung yang dapat menyebabkan peningkatan kadar troponin Pada SSD, terjadi pelepasan mendiator inflamasi yang lebih besar dibanding dengan infeksi virus dengue tanpa syok. Infeksi virus dengue dan hipoksia juga menginduksi pelepasan mediator inamasi, seperti tumor necrosis factor alpha TNF-α dan interleukin-1 IL-1 dalam jumlah besar dapat menyebabkan penurunan tekanan darah dan Keadaan-keadaan tersebut dapat menyebabkan gangguan/cedera miokardium dan menyebabkan pelepasan troponin dari miosit ke dalam peredaran penelitian ini tidak terdapat perbedaan bermakna kadar troponin I pada fase pemulihan penyakit. Hal tersebut mungkin terjadi karena telah terjadi penurunan kadar troponin I pada fase pemulihan penyakit. Diperlukan penelitian lebih lanjut untuk membuktikan dan menjelaskan mengapa tidak terjadi perbedaan kadar troponin I pada fase pemulihan penyakitPada penelitian ini tidak didapatkan perbedaan bermakna kadar troponin T dan I antara awal perawatan dan fase pemulihan penyakit pada kelompok DD, DBD tanpa syok, dan SSD . Temuan ini mungkin disebabkan tidak dilakukannya pemeriksaan ulangan kadar troponin T dan I sebelum fase pemulihan penyakit. Abnormalitas kadar troponin dapat dideteksi dalam waktu 3–4 jam setelah onset gangguan miokardium dengan menggunakan pemeriksaan yang 3. Perbedaan kadar troponin T dan I antara fase awal dan pemulihan pada kelompok DD, DBD tanpa syok, dan SSDKelompok Waktu pemeriksaan Awal perawatanMedian rentangFase pemulihan penyakitMedian rentangp*DD troponin T 3,32 3,00 – 60,633,00 3,00 – 77,650,420troponin I 2,1 1,5 – 197,02,1 1,5 – 153,60,202DBD tanpa syok troponin T 3,00 3,00 – 27,163,00 3,00 – 18,580,055troponin I 2,25 1,5 – 45,71,5 1,5 – 21,40,077SSD troponin T 9,01 3,00 – 84,746,22 3,00 – 43,40,248troponin I 14,2 1,5 – 467,914,4 1,5 – 179,20,285Keterangan *Analisis Uji Wilcoxon, bermakna p<0,05 188Sari Pediatri, Vol. 19, No. 4, Desember 2017Anthony Sudjadi dkk Perbedaan kadar troponin T dan I serum pada berbagai derajat infeksi virus dengue Keterbatasan penelitian ini adalah tidak dilakukan pemeriksaan EKG atau ekokardiografi karena keterbatasan prasarana pada tempat penelitian dilakukan sehingga tidak dapat menentukan adanya gangguan jantung pada subjek ada informasi mengenai kondisi jantung subjek penelitian sebelum penelitian dilakukan karena pemeriksaan dilakukan saat awal pasien di rawat di rumah sakitKesimpulanTerdapat perbedaan kadar troponin T dan troponin I antara kelompok DD, DBD tanpa syok, dan SSD, kecuali pada kadar troponin I fase pemulihan penyakit. Kadar troponin T dan I paling tinggi didapatkan pada kelompok DBD dengan syok SSD. Tidak terdapat perbedaan kadar troponin T dan I pada awal perawatan dengan fase pemulihan penyakitDaftar pustaka1. World Health Organization. Dengue and severe dengue. Fact sheets. Jenewa WHO; World Health Organization. Comprehensive guidelines for prevention and control of dengue and dengue hemorrhagic fever. Jenewa WHO; Guzman MG, Halstead SB, Artsob H, Buchy P, Farrar J, Gubler DJ, dkk. Dengue a continuing global threat. Nature Rev 2010;57– Shivanthan MC, Navinan MR, Constantine GR, Rajapakse S. Cardiac involvement in dengue infection. J Infect Dev Ctries 2015;9338– Arora M, Patil RS. Cardiac manifestation in dengue fever. J Ass Phy Ind. 2016;6440– Méndez A, González G. Abnormal clinical manifestations of dengue hemorrhagic fever in children. Biomedica 2006;2661– Supachokchaiwattana P, La-orkhun V, Arj-ong S, Sirichonkolthong B, Lertsapcharoen P, Khongphatthanayothin A. Reversible impairment of global cardiac function during toxic stage of dengue hemorrhagic fever and dengue shock syndrome. ai Heart J 2007;20180– Kirawittaya T, Yoon IK, Wichit S, Green S, Ennis FA, Gibbons RV, dkk. Evaluation of cardiac involvement in children with dengue by serial echocardiographic studies. PLOS Neg Trop Dis. 2015;91– Karyanti MR, Uiterwaal CSPM, Kusriastuti R, Hadinegoro SR, Rovers MM, Heesterbeek H, dkk. e changing incidence of dengue haemorrhagic fever in Indonesia a 45-year registry-based analysis. BMC Inf Dis 2014;141– Yacoub S, Werhelm H, Simmons C, Screaton G, Wills B. Cardiovascular manifestations of the emerging dengue pandemic. Nat Rev Cardiol 2014;11335– Iskandar B, Juherinah, Daud D, Febriani ADB. e levels of troponin T in patients with dengue hemorrhagic fever. AJCEM 2015;3149– Miranda CH, Borges MdC, Matsuno AK, Vilar FC, Gali LsG, Volpe GJ, dkk. Evaluation of cardiac involvement during dengue viral infection. Clin Inf Dis 2013;11– Kularatne S, Pathirage M, Kumarasiri P, Gunasena S, Mahindawanse S. Cardiac complications of a dengue fever outbreak in Sri Lanka, 2005. Trans R Soc Trop Med Hyg 2007;101804– Parmacek M, Solaro RJ. Biology of the troponin complex in cardiac myocytes. Elsevier. 2004;47159– World Health Organization. Dengue guideines for diagnosis, treatment, prevention and control. New Edition. Jenewa WHO; Wichmann D, Kularatne S, Ehrhardt S, Wijesinghe S, Bratting N, Abel W, dkk. Cardiac involvement In dengue virus infections during the 2004/2005 dengue fever season in Sri Langka. Southeast Asian J Trop Med Public Health 2009;40 Kor S, Katus HA, Giannitsis E. Dierential diagnosis of elevated troponins. Heart 2006;92987– Finsterer J, Stöllberger C, Krugluger W. e release of TNF-α in such a large amount could cause decrease in blood pressure or shock and hypoperfusion. Neth J Med 2007;65289–94. ResearchGate has not been able to resolve any citations for this with dengue virus results in a wide range of clinical manifestations from dengue fever DF, a self-limited febrile illness, to dengue hemorrhagic fever DHF which is characterized by plasma leakage and bleeding tendency. Although cardiac involvement has been reported in dengue, the incidence and the extent of cardiac involvement are not well defined. We characterized the incidence and changes in cardiac function in a prospective in-patient cohort of suspected dengue cases by serial echocardiography. Plasma leakage was detected by serial chest and abdominal ultrasonography. Daily cardiac troponin-T levels were measured. One hundred and eighty one dengue cases were enrolled. On the day of enrollment, dengue cases that already developed plasma leakage had lower cardiac index 2695 127 vs 3188 75 L/min/m2, p = .003 and higher left ventricular myocardial performance index .413 .021 vs .328 .026, p = .021 and systemic vascular resistance 2478 184 vs 1820 133 dyness/cm5, p = .005 compared to those without plasma leakage. Early diastolic wall motion of the left ventricle was decreased in dengue cases with plasma leakage compared to those without. Decreased left ventricular wall motility was more common in dengue patients compared to non-dengue cases particularly in cases with plasma leakage. Differences in cardiac function between DF and DHF were most pronounced around the time of plasma leakage. Cardiac dysfunction was transient and did not require treatment. Transient elevated troponin-T levels were more common in DHF cases compared to DF vs 5%, p = Transient left ventricular systolic and diastolic dysfunction was common in children hospitalized with dengue and related to severity of plasma leakage. The functional abnormality spontaneously resolved without specific treatment. Cardiac structural changes including myocarditis were is endemic in the tropics, and complications involving organ systems are seen with varying incidence. We performed a systematic review. MEDLINE, EMBASE, Scopus SciVerse, Google Scholar, and LILACS were searched for papers providing information on cardiac involvement in dengue. Cardiac involvement is not uncommon in dengue infection and is often transient, but may be associated with significant morbidity and even mortality. Direct viral invasion, immune mechanisms, electrolyte imbalance, derangement of intracellular calcium ion storage, lactic acidosis, and ischemia due to hypotension all play a role in myocardial dysfunction. The manifestations of cardiac involvement include clinical, electrocardiographic, echocardiographic, cardiac enzyme, and histopathologic abnormalities. Echocardiography appears to be a useful tool for detecting myocardial involvement and should be performed in patients with electrocardiographic abnormalities or hemodynamic instability. Treatment is largely supportive, though there are some anecdotal reports of improvements with specific agents. Knowledge on cardiac manifestations in dengue is limited, and further studies are needed to establish the exact pathophysiology and role of specific agents in the prevention and treatment of cardiac complications in in human population size, dengue vector-density and human mobility cause rapid spread of dengue virus in Indonesia. We investigated the changes in dengue haemorrhagic fever DHF incidence in Indonesia over a 45-year period and determined age-specific trends in annual DHF incidence. Using an on-going nationwide dengue surveillance program starting in 1968, we evaluated all DHF cases and related deaths longitudinally up to 2013. Population demographics were used to calculate annual incidence and case fatality ratios CFRs. Age-specific data on DHF available from 1993 onwards were used to assess trends in DHF age-distribution. Time-dependency of DHF incidence and CFRs was assessed using the Cochrane-Armitage trend test. The annual DHF incidence increased from in 1968 to ~ 35-40/100,000 in 2013, with superimposed epidemics demonstrating a similar increasing trend with the highest epidemic occurring in 2010 p < The CFR declined from 41% in 1968 to in 2013 p < Mean age of DHF cases increased during the observation period. Highest incidence of DHF was observed among children aged 5 to 14 years up to 1998, but declined thereafter p < In those aged 15 years or over, DHF incidence increased p < and surpassed that of 5 to 14 year olds from 1999 onwards. Incidence of DHF over the past 45 years in Indonesia increased rapidly with peak incidence shifting from young children to older age groups. The shifting age pattern should have consequences for targeted surveillance and The pathogenesis of dengue hemorrhagic fever DHF and dengue shock syndrome DSS is not entirely understood. The purpose of this study was to assess global left ventricular function in children with dengue virus infection using a myocardial performance index MPI also known as the Tei index. The ejection fraction EF was also measured. Materials and Methods Children with a serological or polymerase chain reaction PCR confirmed diagnosis of dengue virus infection was classified as dengue fever DF, DHF or DSS according to the WHO case definition. Echocardiographic studies were performed during the febrile, toxic, convalescent stages and at follow up. To assess if myocardial injury was associated with any changes in the MPI, serum troponin T was selectively measured in 10 patients 2 DF, 6 DHF, and 2 DSS. Results Forty-nine patients fulfilled all the inclusion criteria. The MPI during the toxic stage was significantly higher in DSS than DHF than in DF group = The EF in the 3 groups and during various stages was not significantly different, although there was a trend towards a lower EF during the toxic stage in DSS and DHF groups than in the DF group p = Serum troponin T was within normal limits in all 10 patients measured. Conclusions Global cardiac function in patients with dengue hemorrhagic fever and dengue shock syndrome is impaired during the toxic stage. Cardiac dysfunction was worse in patients with more severe is the regulatory complex of the myofibrillar thin filament that plays a critical role in regulating excitation-contraction coupling in the heart. Troponin is composed of three distinct gene products troponin C cTnC, the 18-kD Ca2+-binding subunit; troponin I cTnI, the approximately 23-kD inhibitory subunit that prevents contraction in the absence of Ca2+ binding to cTnC; and troponin T cTnT, the approximately 35-kD subunit that attaches troponin to tropomyosin Tm and to the myofibrillar thin filament. Over the past 45 years, extensive biochemical, biophysical, and structural studies have helped to elucidate the molecular basis of troponin function and thin filament activation in the heart. At the onset of systole, Ca2+ binds to the N-terminal Ca2+ binding site of cTnC initiating a conformational change in cTnC, which catalyzes protein-protein associations activating the myofibrillar thin filament. Thin filament activation in turn facilitates crossbridge cycling, myofibrillar activation, and contraction of the heart. The intrinsic length-tension properties of cardiac myocytes as well as the Frank-Starling properties of the intact heart are mediated primarily through Ca2+-responsive thin filament activation. cTnC, cTnI, and cTnT are encoded by distinct single-copy genes in the human genome, each of which is expressed in a unique cardiac-restricted developmentally regulated fashion. Elucidation of the transcriptional programs that regulate troponin transcription and gene expression has provided insights into the molecular mechanisms that regulate and coordinate cardiac myocyte differentiation and provided unanticipated insights into the pathogenesis of cardiac hypertrophy. Autosomal dominant mutations in cTnI and cTnT have been identified and are associated with familial hypertrophic and restrictive Méndez Gerardo Espinoza GonzalezRecently, dengue hemorrhagic fever with unusual neurological and hepatic manifestations has been reported in children, with a concomitant increase in morbidity and mortality. To describe unusual clinical manifestations of dengue hemorrhagic fever in children. These manifestations were systematically scrutinized in dengue cases occurring between 1992-2004 in the Pediatrics Department of the University Hospital of Santander, Bucaramanga, Colombia. Case reports were examined of 913 patients with clinical symptoms of dengue hemorrhagic fever. They were classified according to standard criteria for dengue hemorrhagic fever and grouped according to the main organs or systems that were affected. Clinical presentation, laboratory results and medical evolution were summarized. Of the 913 cases, 168 showed abnormal clinical manifestations; these were predominant in male school age children and associated mainly with grades III and IV of dengue hemorrhagic fever. The most frequent manifestations were as follows hepatitis-53 cases 27%, neurological alterations-49 25%, renal impairment-14 7%, cardiac involvement-15 8%, pulmonary alterations-18 9%, alithiasic cholecistitis-18 9%, haemophagocitic syndrome-5 pancreatitis-2 1%, and acute abdominal pain-21 11%. Ten patients died. The results were compared with data from other endemoepidemic countries of dengue. The significance and importance of abnormal dengue were explored, as well as the difficult retrospective diagnoses. Hepatic and neurological manifestations were recognized as frequently involved in elevated morbidity and mortality. Physicians working in endemic zones should be aware of them in order to recognize AroraRekha S PatilAim and objective To study the cardiac manifestations of the dengue fever. Methods This one year descriptive study was undertaken at KLES Dr. Prabhakar Kore Hospital and Medical Research Centre, Belgaum under the Department of Medicine. A total of 120 patients with either dengue IgM or IgM and IgG were studied. The assessment of cardiac manifestations was done based on electrocardiogram, 2D echocardiography and cardiac enzymes. Results Of the 120 patients, 85 were males and the male to female ratio was The mean age of the patients was ± years. The commonest clinical presentation was myalgia followed by fever On clinical examination of the patients had petecheia and only 9 patients having active bleeding manifestation at the time of presentation. A raised CK-MB and Troponin I was observed in and patients ECG findings revealed normal rhythm among 95% with of them having an abnormal heart rate. Rhythm disturbance was noted in 5% of the patients with AV block being the most common Cardiac manifestation in the form of myocarditis was observed in of the patients with a positive correlation with the severity of the dengue fever defined as by criteria. Conclusions Patients with dengue fever are at high risk of developing myocarditis and rhythm disturbance and therefore require a close cardiac IskandarIntroduction The incidence of myocarditis on Dengue Hemorrhagic Fever DHF is still controversial because the disease was asymptomatic and definitive diagnosis only with endocardial biopsy. More specific and sensitive examination to detect the cardiac disorder is cardiac enzyme likes the level of troponin T. Objective This study aims to evaluate the level of troponin T in patients with dengue shock syndrome DSS and dengue hemorrhagic fever without shock. Methods The research conducted a cross-sectional study at Child Health Department of Dr. Wahidin Sudirohusodo Hospital, Makassar, from July to October 2012. The population included children with DHF admitted to the hospital of Dr. Wahidin Sudirohusodo, Ibnu Sina and Faisal Islamic. Diagnosis of DHF was established based on history taking, physical and laboratory examination. Results There were 70 samples who met the criteria, including 35 patients of DSS and 35 patients of dengue hemorrhagic fever without shock. The level of troponin T was higher on DSS group than DHF group with the cut off point of ≥ ng/ml is the best level to distinguish between dengue shock syndrome and dengue hemorrhagic fever without shock p= sensitivity specificity positive predictive value negative predictive value 95% CI Conclusion The level of troponin T was higher on DSS group than dengue hemorrhagic fever without shock group because on DSS occurs to stress caused by hypoperfusion. But the level of troponin T between two groups within normal limits, not found cardiac disorder such as myocarditis on G GuzmánScott B HalsteadH Artsob Rosanna PeelingDengue fever and dengue haemorrhagic fever are important arthropod-borne viral diseases. Each year, there are ∼50 million dengue infections and ∼500,000 individuals are hospitalized with dengue haemorrhagic fever, mainly in Southeast Asia, the Pacific and the Americas. Illness is produced by any of the four dengue virus serotypes. A global strategy aimed at increasing the capacity for surveillance and outbreak response, changing behaviours and reducing the disease burden using integrated vector management in conjunction with early and accurate diagnosis has been advocated. Antiviral drugs and vaccines that are currently under development could also make an important contribution to dengue control in the Korff Hugo A KatusEvangelos GiannitsisIn the year 2000, the European Society of Cardiology and the American College of Cardiology Committee jointly redefined myocardial infarction MI by an elevation of cardiac troponin T cTnT or I cTnI in conjunction with clinical evidence of myocardial Since then, cTnT and cTnI have replaced creatine kinase‐MB CK‐MB as the preferred biochemical markers for the diagnosis of MI. The decision for including cardiac troponins cTn in the diagnostic pathway was made because of the high sensitivity of cTn for detection of even small amounts of myocardial necrosis. An elevation of cTn indicates the presence of, but not the underlying reason for, myocardial injury. Hence, besides acute myocardial infarction AMI, there is a myriad of potential diseases with troponin release, including acute pulmonary embolism, heart failure, myocarditis, and end stage renal disease. But regardless of what the release mechanism into the blood from cardiac myocytes is, elevated cTnT and cTnI almost always imply a poor prognosis. This article attempts to highlight the differential diagnosis of elevated cTn according to the various aetiologies of myocyte damage table 1 1. Table 1 Causes of elevated troponins, prevalence, and underlying mechanism

CRPmeskipun troponin-T negatif. Haidari dan kawan-me ni ng ka t be be ra pa tah un se be lu m ti mb ul ny a . kawan meneliti hubungan antara serum CRP dengan . manifestasi SKA (7). Perbedaan Antara Troponin I dan Troponin T. Pengarang Marcus Baldwin Tanggal Pembuatan 14 Juni 2021 Tanggal Pembaruan 7 Juni 2023 Video Troponin test and it’s significance IsiApa itu Troponin I?Apa itu Troponin T?Apa Persamaan Antara Troponin I dan Troponin T?Apa Perbedaan Antara Troponin I dan Troponin T?Ringkasan - Troponin I vs Troponin T. Itu perbedaan utama antara troponin I dan troponin T adalah troponin I berikatan dengan aktin sedangkan troponin T berikatan dengan tropomiosin selama kontraksi adalah molekul protein penting yang terlibat dalam kontraksi otot. Studi tentang troponin semakin meningkat karena kepentingan utamanya sebagai penanda jantung pada penyakit jantung iskemik. Dalam fisiologi manusia terdapat tiga jenis troponin. Tiga kode gen terpisah untuk ketiga jenis troponin ini; Troponin C, Troponin T dan Troponin I. Troponin I dan Troponin T digunakan sebagai penanda jantung dalam prognostik. Oleh karena itu, Troponin I mengikat filamen aktin selama kontraksi otot untuk menahan kompleks aktin-tropomiosin di tempatnya. Di sisi lain, Troponin T mengikat tropomiosin selama kontraksi otot. Troponin T membantu tropomiosin untuk beristirahat pada aktin. Oleh karena itu, perbedaan utama antara Troponin I dan Troponin T adalah substrat yang mereka ikat selama kontraksi otot. 1. Ikhtisar dan Perbedaan Utama 2. Apa itu Troponin I 3. Apa itu Troponin T 4. Persamaan Antara Troponin I dan Troponin T 5. Perbandingan Berdampingan - Troponin I vs Troponin T dalam Bentuk Tabular 6. RingkasanApa itu Troponin I?Troponin I hadir di kedua otot jantung dan rangka. Ini penting dalam proses kontraksi otot. Karena hadir di otot jantung, ia juga memiliki nilai sebagai penanda jantung. Troponin I adalah bagian dari alat kontraksi otot. Protein ini memiliki berat sekitar 24kDa. Fungsi utama troponin I adalah membantu pembentukan kompleks aktin-tropomiosin. Troponin I mengikat molekul aktin untuk menahan kompleks aktin-tropomiosin di tempatnya. Pengikatan troponin I ke protein aktin menghasilkan perubahan konformasi pada protein. Ini mencegah pengikatan miosin di otot yang I dapat dikategorikan lebih lanjut berdasarkan distribusi troponin I. Dengan demikian, troponin I dapat berupa troponin I khusus otot rangka atau Troponin I. Pisahkan kode gen untuk setiap troponin. Oleh karena itu, identifikasi tingkat troponin yang berbeda dimungkinkan. Jenis troponin I yang paling banyak dipelajari adalah Cardiac Troponin I. Hal ini karena perannya yang vital sebagai penanda jantung selama kondisi penyakit jantung iskemik. Kadar troponin I jantung penting dalam mendiagnosis infark miokard. Selama infark, kadar troponin I jantung menjadi tinggi. Apa itu Troponin T?Troponin T juga merupakan protein yang ada di otot rangka dan jantung. Mirip dengan troponin I, Troponin T juga membantu kontraksi otot. Dengan demikian, fungsi utama troponin T adalah mengikat protein tropomiosin dan membantu proses kontraksi. Pengikatan troponin T ke tropomiosin menyebabkan perubahan konformasi yang memfasilitasi pengikatan tropomiosin menjadi aktin. Ini memulai proses kontraksi Troponin T juga dikategorikan berdasarkan distribusinya. Troponin T terutama terdiri dari dua jenis, troponin T kerangka dan troponin T jantung. Troponin T jantung adalah penanda jantung yang banyak digunakan untuk infark miokard. Tingkat troponin T jantung meningkat selama kondisi jantung. Ini menjadikan Troponin T sebagai penanda jantung yang baik. Apa Persamaan Antara Troponin I dan Troponin T?Baik troponin I dan T adalah terlibat dalam kontraksi keduanya ada di otot rangka dan juga di otot itu, obat ini bagus sebagai penanda jantung untuk infark baik troponin I dan T, memiliki gen yang berbeda yang mengkode terdiri dari tiga jenis. Diantaranya, troponin I dan troponin T adalah dua jenis protein yang ada sebagai otot jantung dan rangka. Mereka terlibat dalam kontraksi otot. Perbedaan utama antara troponin I dan troponin T adalah substrat yang mereka ikat. Troponin I mengikat dengan filamen aktin selama kontraksi otot sementara troponin T mengikat tropomiosin selama kontraksi di bawah ini menghitung perbedaan antara troponin I dan troponin T sebagai perbandingan - Troponin I vs Troponin I dan Troponin T adalah dua penanda jantung yang umum. Dalam fisiologi, troponin I dan T ada di otot rangka dan jantung. Mereka memiliki peran utama dalam proses kontraksi otot. Troponin I mengikat protein aktin tipis dan membantu menjaga struktur kompleks aktin-tropomiosin. Sebaliknya, troponin T mengikat tropomiosin dan memfasilitasi pengikatan protein aktin selama kontraksi otot. Baik level troponin I dan T naik selama kondisi jantung. Karenanya, inilah perbedaan antara troponin I dan troponin T. Masingmasingnya mengalami mekanisme kerja otot yang berbeda-beda. 1. Otot lurik. Otot lurik adalah jenis otot yang bisa Anda kendalikan secara sadar, mengingat otot ini yang digunakan untuk bergerak. Otot lurik juga dikenal sebagai otot rangka, yaitu otot yang melekat pada tulang. Review Cardiac troponins are there any differences between T and I? Marco A Perrone et al. J Cardiovasc Med Hagerstown. 2021. Abstract The most recent international guidelines recommend the measurement of cardiac troponin I cTnI and cardiac troponin T cTnT using high-sensitivity methods hs-cTn for the detection of myocardial injury and the differential diagnosis of acute coronary syndromes. Myocardial injury is a prerequisite for the diagnosis of acute myocardial infarction, but also a distinct entity. The 2018 Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction states that myocardial injury is detected when at least one value above the 99th percentile upper reference limit is measured in a patient with high-sensitivity methods for cTnI or cTnT. Not infrequently, increased hs-cTnT levels are reported in patients with congenital or chronic neuromuscular diseases, while the hs-cTnI values are often in the normal range. Furthermore, some discrepancies between the results of laboratory tests for the two troponins are occasionally found in individuals apparently free of cardiac diseases, and also in patients with cardiac diseases. In this review article, authors discuss the biochemical, pathophysiological and analytical mechanisms which may cause discrepancies between hs-cTnI and hs-cTnT test results. Copyright © 2021 Italian Federation of Cardiology - All rights reserved. Similar articles Superiority of high sensitivity cardiac troponin T vs. I for long-term prognostic value in patients with chest pain; data from the Akershus cardiac Examination ACE 3 study. Tveit SH, Myhre PL, Hoff NJS, Le TM, Seljeflot I, Røysland R, Høiseth AD, Røsjø H, Omland T. Tveit SH, et al. Clin Biochem. 2020 Apr;7810-17. doi Epub 2019 Dec 31. Clin Biochem. 2020. PMID 31899280 Validation of presentation and 3 h high-sensitivity troponin to rule-in and rule-out acute myocardial infarction. Pickering JW, Greenslade JH, Cullen L, Flaws D, Parsonage W, George P, Worster A, Kavsak PA, Than MP. Pickering JW, et al. Heart. 2016 Aug 15;102161270-8. doi Epub 2016 Mar 8. Heart. 2016. PMID 26955848 Direct Comparison of Cardiac Myosin-Binding Protein C With Cardiac Troponins for the Early Diagnosis of Acute Myocardial Infarction. Kaier TE, Twerenbold R, Puelacher C, Marjot J, Imambaccus N, Boeddinghaus J, Nestelberger T, Badertscher P, Sabti Z, Giménez MR, Wildi K, Hillinger P, Grimm K, Loeffel S, Shrestha S, Widmer DF, Cupa J, Kozhuharov N, Miró Ò, Martín-Sánchez FJ, Morawiec B, Rentsch K, Lohrmann J, Kloos W, Osswald S, Reichlin T, Weber E, Marber M, Mueller C. Kaier TE, et al. Circulation. 2017 Oct 17;136161495-1508. doi Epub 2017 Sep 26. Circulation. 2017. PMID 28972002 Free PMC article. Sex-Specific Versus Overall Clinical Decision Limits for Cardiac Troponin I and T for the Diagnosis of Acute Myocardial Infarction A Systematic Review. Kimenai DM, Janssen EBNJ, Eggers KM, Lindahl B, den Ruijter HM, Bekers O, Appelman Y, Meex SJR. Kimenai DM, et al. Clin Chem. 2018 Jul;6471034-1043. doi Epub 2018 May 29. Clin Chem. 2018. PMID 29844245 Review. Cardiac Troponins Contemporary Biological Data and New Methods of Determination. Chaulin A. Chaulin A. Vasc Health Risk Manag. 2021 Jun 3;17299-316. doi eCollection 2021. Vasc Health Risk Manag. 2021. PMID 34113117 Free PMC article. Review. Cited by Diagnosis of acute myocardial infarction highlighting cardiac troponins as vital biomarkers. Pourali A, Omidi Y. Pourali A, et al. Bioimpacts. 2023;13285-88. doi Epub 2022 Jan 16. Bioimpacts. 2023. PMID 37193078 Free PMC article. Predictive value of cord blood myocardial enzyme and troponin levels for myocardial injury after neonatal asphyxia. Yang H, Zhu H, Hao T, Cao Y, Yang J. Yang H, et al. Am J Transl Res. 2023 Jan 15;151241-248. eCollection 2023. Am J Transl Res. 2023. PMID 36777838 Free PMC article. Inflammageing and Cardiovascular System Focus on Cardiokines and Cardiac-Specific Biomarkers. Perrone MA, Aimo A, Bernardini S, Clerico A. Perrone MA, et al. Int J Mol Sci. 2023 Jan 3;241844. doi Int J Mol Sci. 2023. PMID 36614282 Free PMC article. Review. Prognostic values of high sensitivity cardiac troponin T and I for long-term mortality in hemodialysis patients. Noppakun K, Ratnachina K, Osataphan N, Phrommintikul A, Wongcharoen W. Noppakun K, et al. Sci Rep. 2022 Aug 17;12113929. doi Sci Rep. 2022. PMID 35977974 Free PMC article. Natriuretic Peptides and Troponins to Predict Cardiovascular Events in Patients Undergoing Major Non-Cardiac Surgery. Perrone MA, Aimo A, Bernardini S, Clerico A. Perrone MA, et al. Int J Environ Res Public Health. 2022 Apr 24;1995182. doi Int J Environ Res Public Health. 2022. PMID 35564577 Free PMC article. Review. References Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. Fourth universal definition of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2018; 722231–2264. Wu AHB, Christenson RH, Greene DN, et al. Clinical laboratory practice recommendations for the use of cardiac troponin in acute coronary syndrome expert opinion from the Academy of the American Association for Clinical Chemistry and the Task Force on Clinical Applications of Cardiac Bio-Markers of the International Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine. Clin Chem 2018; 64645–655. Roffi M, Patrono C, Collet JP, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation of the European Society of Cardiology ESC. Eur Heart J 2016; 37267–315. Collett JP, Thiele H, Barbato E, et al. 2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J 2020; ehaa575[Epub ahead of print]. Galvani M, Bachetti C. High-sensitivity troponin in emergency room practice pros and cons. J Cardiovasc Med 2018; 19 Suppl 1 e68–e71. Publication types MeSH terms Substances LinkOut - more resources Full Text Sources Ingenta plc Ovid Technologies, Inc. Wolters Kluwer Other Literature Sources scite Smart Citations Medical MedlinePlus Health Information Research Materials NCI CPTC Antibody Characterization Program
Penelitianmenunjukkan bahwa kandungan cardian troponin I meningkat pada 13 pesepeda setelah mengikuti kompetisi Tyrolean Otztaler Radmarathon. Tiga faktor yang menjadi pemicu adalah faktor usia
Abstrak Perbedaan kadar troponin T diketahui berhubungan dengan derajat infeksi virus dengue, tetapi belum diketahui pada troponin I. Tujuan. Mengetahui perbedaan kadar troponin T dan I pada berbagai derajat infeksi virus dengue anak. Metode. Penelitian observasional analitik, rancangan potong lintang pada anak kelompok demam dengue DD, demam berdarah dengue tanpa syok DBD, dan sindrom syok dengue SSD di RSUP Sadikin, RSUD Majalaya, Cibabat, dan Kota Bandung. Troponin T dan I diperiksa saat awal perawatan dan fase pemulihan. Analisis uji Kruskal Wallis +analisis post hoc, dan uji Wilcoxon. Hasil. Didapat 49 anak infeksi virus dengue. Hasil pemeriksaan kelompok DD, DBD, dan SSD berturut-turut adalah troponin T awal 3,32, 3,0, 9,01 pg/mL, pemulihan kurang jelas, lebih baik disebutkan rerata hari ke berapa sakit 3,0, 3,0, 6,21 pg/mL, Troponin I awal 2,10, 2,25, 14,20 ng/L, pemulihan 2,10, 1,50, 14,35 ng/L. Perbedaan kadar troponin T awal p=0,015, pemulihan p=0,009, troponin I awal p=0,032, pemulihan p=0,062. Perbedaan pemeriksaan awal dan fase pemulihan kelompok DD, DBD, dan SSD berturut-turut Troponin T p=0,420, 0,055, 0,248, Troponin I p=0,202, 0,077, 0,285. Kesimpulan. Terdapat perbedaan kadar troponin T dan I pada berbagai derajat infeksi virus dengue anak, kecuali kadar troponin I fase pemulihan. Tidak terdapat perbedaan kadar troponin T dan I antara awal perawatan dan fase pemulihan. Kata Kunci troponin T; troponin I; dengue, anak Penulis Anthony Sudjadi, Dzulfikar DLH, Rahmat Budi Kuswiyanto Kode Jurnal jpkedokterandd170655
anesthesiaand analgesia - Odinkemelu, Didi S. ,Sonah Aaron K. RN,Nsereko Etienne T. RN,Dahn Bernice T. ,Martin Marie H. ,Moon Troy D. ,Niconchuk Jonathan A. ,Walters Camila B, Kynes J. Matthew: 592. Occurrence of surgical site infection and adherence to chemoprophylaxis protocol in orthopaedics at Univerity Teaching Hospital of Kigali, Rwanda
Perbedaan yang menonjol antara troponin I dan troponin T adalah troponin I berikatan dengan aktin dalam mikrofilamen tipis untuk menahan kompleks troponin-tropomiosin sedangkan troponin T berikatan dengan tropomiosin, saling mengunci untuk membentuk kompleks troponin-tropomiosin. Selanjutnya, troponin I menghambat aktivitas ATPase aktomiosin sementara troponin T mengatur interaksi kompleks troponin dengan filamen tipis. Troponin I dan troponin T adalah dua dari tiga subunit troponin, yang mengatur kontraksi otot jantung dan rangka. Namun, otot polos tidak mengandung troponin. Topik bahasan kami tentang Apa itu Troponin I – Pengertian, Struktur, Fungsi 2. Apa Itu Troponin T – Pengertian, Struktur, Fungsi 3. Apa Persamaan Antara Troponin I dan Troponin T – Garis Besar Ciri-ciri Umum 4. Apa Perbedaan Antara Troponin I dan Troponin T – Perbandingan Perbedaan Kunci Istilah Utama Otot Jantung, Kontraksi Otot, Otot Polos, Troponin, Troponin I, Troponin T Yang perlu anda ketahui tentang Troponin I? Troponin I TnI adalah salah satu dari tiga protein pengatur atau subunit kompleks troponin. Dua subunit lainnya adalah troponin C dan troponin T. Secara umum, fungsi utama kompleks troponin adalah mengatur kontraksi otot rangka dan otot jantung. Selanjutnya, dalam kompleks troponin, troponin I berikatan dengan aktin dalam mikrofilamen tipis untuk menahan kompleks troponin-tropomiosin pada tempatnya. Karena pengikatan ini, miosin tidak dapat mengikat aktin pada otot yang rileks. Gambar 1 Kompleks Troponin-Tropomyosin Selanjutnya, troponin I menghambat aktivitas ATPase dari actomyosin. Namun, dengan pengikatan kalsium ke troponin C, yang merupakan subunit ketiga dari kompleks troponin, troponin I mengalami perubahan konformasi. Selain itu, ini menyebabkan dislokasi troponin I, meninggalkan tropomiosin dari kompleks. Pada akhirnya, ini membuat tempat pengikatan tersedia untuk miosin, menghasilkan kontraksi otot. Yang perlu anda ketahui tentang Troponin T Troponin T TnT adalah subunit lain dari kompleks troponin T di otot rangka dan otot jantung. Fungsi utama dalam kompleks troponin-tropomiosin adalah untuk mengikat tropomiosin. Baik troponin I dan troponin T terdiri dari bentuk yang berbeda di berbagai jenis otot otot jantung dan rangka. Pada dasarnya, dua isoform troponin I dan dua isoform troponin T terjadi pada otot rangka. Namun, hanya satu isoform troponin I cTnI yang terjadi di otot jantung. Maka dari itu, isoform ini bersifat spesifik jaringan. Gambar 2 Fungsi Troponin Di sisi lain, subtipe troponin T jantung sangat berguna dalam diagnosis serangan jantung karena kerusakan pada otot jantung melepaskan troponin T jantung ke dalam aliran darah. Persamaan Antara Troponin I dan Troponin T Troponin I dan troponin T adalah dua subunit dari kompleks troponin. Mereka bertanggung jawab untuk pengaturan kontraksi otot jantung dan rangka. Selain itu, mereka tidak terjadi pada otot polos. Tingkat troponin I dan T spesifik jantung berfungsi sebagai indikator diagnostik dan prognostik dalam pengelolaan infark miokard dan sindrom koroner akut. Perbedaan Antara Troponin I dan Troponin T Definisi Troponin I adalah istilah untuk bagian dari kompleks protein troponin, yang mengikat aktin dalam mikrofilamen tipis untuk menahan kompleks aktin-tropomiosin, sedangkan troponin T adalah istilah untuk bagian lain dari kompleks troponin, terutama berguna dalam diagnosis laboratorium serangan jantung. Berat molekul Berat molekul troponin I jantung adalah 23,9 kDa sedangkan berat molekul troponin T jantung adalah 37 kDa. Fungsi Troponin I berikatan dengan filamen aktin untuk menahan kompleks troponin-tropomiosin pada tempatnya sementara troponin T berikatan dengan tropomiosin untuk membentuk kompleks troponin-tropomiosin. Fungsi lainnya Selanjutnya, troponin I menghambat aktivitas ATPase aktomiosin sementara troponin T mengatur interaksi kompleks troponin dengan filamen tipis. Kata terakhir Pada dasarnya, troponin I adalah salah satu dari tiga subunit troponin, yang mengikat filamen aktin otot rangka dan otot jantung. Selain itu, ia bertanggung jawab untuk menahan kompleks troponin-tropomiosin pada tempatnya di filamen aktin. Di sisi lain, troponin T adalah subunit lain dari troponin, memegang kompleks troponin-tropomiosin. Secara umum, fungsi utama troponin adalah mengatur kontraksi otot jantung dan rangka. Namun, Perbedaan yang menonjol antara troponin I dan troponin T adalah fungsinya dalam kompleks troponin. Sumber bacaan Stark M, Sharma S. Troponin. [Diperbarui 2019 Februari 28]. Di StatPearls [Internet]. Treasure Island FL Penerbitan StatPearls; 2019 Jan-. Tersedia Di Sini . Sumber gambar “Troponino” Oleh Arcadian – Atribusi melalui Commons Wikimedia 2. “Aktivasi troponin” CC BY-SA melalui Commons Wikimedia
Tzi2.
  • 07ssc2zxga.pages.dev/348
  • 07ssc2zxga.pages.dev/139
  • 07ssc2zxga.pages.dev/16
  • 07ssc2zxga.pages.dev/187
  • 07ssc2zxga.pages.dev/44
  • 07ssc2zxga.pages.dev/183
  • 07ssc2zxga.pages.dev/272
  • 07ssc2zxga.pages.dev/154
  • 07ssc2zxga.pages.dev/368
  • beda troponin i dan t